Rola eotaksyn w patofizjologii astmy

Astma wiąże się z napływem eozynofilów do dróg oddechowych. Eozynofile odgrywają ważną rolę w patogenezie tej choroby. Interleukina-5 jest głównym czynnikiem regulującym proliferację, dojrzewanie i dystrybucję eozynofilów, mimo że ostatnie badania sugerują, że poza IL-5 w patogenezie astmy może uczestniczyć eotaksyna. Eotaksyna jest CC chemokiną po raz pierwszy odkrytą w płynie z płukania oskrzelikowo-pęcherzykowego u świnki morskiej. Eotaksyna łączy się selektywnie z receptorem CCR3 obecnym na eozynofilach, bazofilach i mastocytach, co może wiązać się z patogenezą astmy. Jest ona wytwarzana przez komórki nabłonka płuc i jelit, pośredniczy w preferencyjnej rekrutacji eozynofilów do tych organów. Produkcję eotaksyny stymuluje IL-4, IL-13, TNF-α. Obecnie znane są trzy eotaksyny ludzkie: eotaksyna-1 (CCL11), eotaksyna- 2 (CCL24) i eotaksyna-3 (CCL26). Przypuszcza się, że ekspresja eotaksyny-3 może być następstwem prowokacji alergenowej. W badaniach na hodowlach komórkowych in vitro wykazano pewne działanie hamujące glikokortykosteroidów na produkcję eotaksyn. Danych klinicznych dotyczących wpływu leczenia kortykosteroidami na stężenie eotaksyn nie ma zbyt wiele. Receptor CCR3 bierze się pod uwagę jako cel terapeutyczny w astmie oskrzelowej.