Wstęp: Proces apoptozy może odgrywać ważną rolę w patogenezie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Autorzy ocenili stężenie markerów związanych z regulacja apoptozy, w tym markerów indukujących apoptozę—TNF-α, sFasL i białka p53 oraz hamujących apoptozę—bcl-2. Ponadto w pracy oceniono związek pomiędzy badanymi markerami a
[...] Read more.
Wstęp: Proces apoptozy może odgrywać ważną rolę w patogenezie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Autorzy ocenili stężenie markerów związanych z regulacja apoptozy, w tym markerów indukujących apoptozę—TNF-α, sFasL i białka p53 oraz hamujących apoptozę—bcl-2. Ponadto w pracy oceniono związek pomiędzy badanymi markerami a parametrami klinicznymi POChP.
Materiał i metody: Do grupy badanej włączono 181 chorych na POChP (60 kobiet, wiek 62.2 ± 9.37 lat, FEV
1% 55.2 ± 19.98%), grupa kontrolna złożona była z 29 osób (11 kobiet). Stężenia TNF-α, sFasL, p53 i bcl-2 w surowicy oznaczono metodą ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
Wyniki: Średnie stężenie sFasL w surowicy chorych na POChP wynosiło 0.092 ± 0.077 ng/mL, a stężenie TNF-α 2.911 ± 3.239 pg/mL. Stężenia w grupie chorych i grupie kontrolnej nie różniły się, nie stwierdzono również korelacji pomiędzy badanymi markerami a parametrami klinicznymi, takimi jak FEV
1%, BMI, RV% (objętość zalegająca w % wartości należnej) oraz wskaźnikiem BODE. Mimo użycia dwóch różnych metod diagnostycznych stężenie bcl-2 przekraczało poziom detekcji u 15 chorych, a stężenie p53 było wyższe od progu detekcji zaledwie u 3 chorych. Stężenia bcl-2 wahały się od 0.418 do 11.423 ng/mL a p53 od 90.772 do 994.749 pg/mL.
Wnioski: Nie stwierdzono różnic w stężeniach markerów pro- i anty-apoptotycznych pomiędzy grupą chorych na POChP i grupą kontrolną. Stężenia badanych markerów nie korelowały z parametrami klinicznymi.
Full article